Protein kinase CK2 signal in neoplasia
Keywords:
protein kinase CK2, prostate, nuclear matrix, chromatin, squamous cell carcinoma, immunohistochemistry, signaling, cell growth, apoptosis, cancer biologyAbstract
Protein kinase CK2 (previously known as casein kinase 11) is a protein serinelthreonine kinase that has been implicated in cell growth and proliferation. The focus of this review is on the apparent role of CK2 in cancer. Studies from severa1 laboratories have shown a dysregulated expression of the kinase in tumors. Nuclear matrix and chromatin appear to be key sites for signaling of the CK2 activity in relation to cell growth. Severa1 types of growth stimuli produce a common downstream response in CK2 by enhancing its nuclear shuttling. The neoplastic change is also associated with changes in intracellular localization of the kinase so that a higher nuclear localization is obsewed in tumor cells compared with normal cells. Experimental studies suggest that dysregulated expression of the a subunit of CK2 imparts an oncogenic potential in the cells such that in cooperation with certain oncogenes it produces a profound enhancement of the tumor phenotype. Recent studies have provided evidence that overexpression of CK2 in tumor cells is not simply a reflection of tumor cell proliferation alone but additionally may reflect the pathobiological characteristics of the tumor. Of considerable interest is the possibility that CK2 dysregulation in tumors may influence the apoptotic activity in those cells. Approaches to interfering with the CK2 signal may provide a useful means for inducing tumor cell death.Downloads
Issue
Section
License
Las obras que se publican en esta revista están sujetas a los siguientes términos:
1. El Servicio de Publicaciones de la Universidad de Murcia (la editorial) conserva los derechos patrimoniales (copyright) de las obras publicadas, y favorece y permite la reutilización de las mismas bajo la licencia de uso indicada en el punto 2.
2. Las obras se publican en la edición electrónica de la revista bajo una licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-SinObraDerivada 3.0 España (texto legal). Se pueden copiar, usar, difundir, transmitir y exponer públicamente, siempre que: i) se cite la autoría y la fuente original de su publicación (revista, editorial y URL de la obra); ii) no se usen para fines comerciales; iii) se mencione la existencia y especificaciones de esta licencia de uso.
3. Condiciones de auto-archivo. Se permite y se anima a los autores a difundir electrónicamente las versiones pre-print (versión antes de ser evaluada) y/o post-print (versión evaluada y aceptada para su publicación) de sus obras antes de su publicación, ya que favorece su circulación y difusión más temprana y con ello un posible aumento en su citación y alcance entre la comunidad académica. Color RoMEO: verde.